در مطالعه اخیراً منتشر شده در مجله Translational Medicine، محققان اهمیت لیپیدهای رژیم غذایی را بر محور روده-مغز در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بررسی کردند.

پیش زمینه

دیابت نوع 2،یک بیماری غیرواگیر شایع (NCD) است که با التهاب سیستمیک و اختلال در عملکرد سلول‌های بتا در پانکراس و/یا مقاومت به انسولین محیطی مشخص می‌شود. این منجر به اختلال در متابولیسم گلوکز و همچنین متابولیسم لیپید می شود.

عوامل مختلفی از جمله عوامل متابولیکی، ژنتیکی، جمعیت ‌شناختی اجتماعی و سبک زندگی با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط هستند. لیپیدهای رژیم غذایی و متابولیسم آنها به طور قابل توجهی بر تعدیل متابولیسم در دیابت نوع 2 و عوارض مرتبط با آن تأثیر می گذارد.

افزایش درک عملکرد برخی مواد مغذی در دیابت نوع 2 از طریق تعامل با میکروبیوتای روده، فرمول‌بندی رویکردهای جدید برای پیشگیری و مدیریت دیابت دیابت را تسهیل می‌کند.

هموستازی و تنظیم مولکولی لیپیدهای رژیم غذایی در دیابت نوع 2

دیابت نوع 2، یک بیماری سیستمیک است که با مقاومت به انسولین، هایپرانسولینمی و نارسایی نسبی انسولین، مشخص می شود.

فرآیند متابولیسم لیپیدها شامل مسیرهای آنابولیک و کاتابولیک است که در سنتز و تخریب انواع مختلف لیپیدها مانند کلسترول، تری گلیسیرید و اسیدهای چرب نقش دارند.

لیپوپروتئین های تخصصی مسئول انتقال لیپیدها از روده به کبد و از کبد به بافت های محیطی هستند. مواد مغذی، به ویژه قندها و اسیدهای چرب، به طور قابل توجهی بر تنظیم متابولیسم لیپیدها تأثیر می گذارند.

لیپیدهای رژیم غذایی و محور روده-مغز در دیابت نوع 2

چندین اسید چرب در رژیم غذایی در روده کوچک جذب می شوند، در حالی که زیر مجموعه ای از این اسیدهای چرب مستقیماً بر ترکیب میکروبیوتا در روده بزرگ تأثیر می گذارند.

تحقیقات نشان داده است که میکروبیوتای روده، پتانسیل تأثیرگذاری بر متابولیسم لیپید و گلوکز را دارد و ممکن است با برهم زدن تعادل بین پیامدهای پیش‌التهابی و ضد التهابی در کبد، در ایجاد دیابت دیابت نقش داشته باشد.

رژیم غذایی سرشار از اسیدهای چرب اشباع (SFA) پتانسیل تاثیر منفی بر ترکیب میکروبیوتا و کاهش حساسیت به انسولین را دارد. مصرف رژیم غذایی پرچرب منجر به افزایش فراوانی Firmicutes و کاهش فراوانی باکتریوئیدها می شود.

رژیم غذایی پرچرب

بین رژیم های غذایی پرچرب، کاهش گونه های بیفیدوباکتریوم و افزایش غلظت لیپوپلی ساکارید پلاسما(LPS)  ارتباطی وجود دارد.

به طور مشابه، مطالعات نشان داده اند که تکثیر باکتری Desulfovibrio بیماریزایی فرصت طلبانه ای را نشان می دهد و LPS را در موش هایی که تحت رژیم غذایی پرچرب قرار می گیرند، تولید می کند. سپسLPS  به گردش خون سیستمیک منتقل می شود و منجر به آزادسازی بعدی اینترلوکین ها می شود.

رژیم‌های پرچرب همچنین می‌توانند با عملکرد صحیح سد روده تداخل داشته باشند و در نتیجه امکان انتقال LPS را فراهم کنند. اندوتوکسمی متابولیکی، یک وضعیت پزشکی است که می تواند عملکرد سلول های بتا را در پانکراس را کاهش دهد و منجر به دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین شود.

مطالعات همچنین ارتباطی را بین رژیم های غذایی پرچرب و سطوح LPS بالا در بین انسان ها یافته اند.

اسیدهای چرب اشباع شده

مصرف SFAs با افزایش باکتری های غیر معمول، به ویژه پروتئوباکتری ها و فیرمیکوت ها مرتبط است. همچنین با اختلال در عملکرد سد روده، کاهش تنوع میکروبیوتای روده، کاهش باکتری‌های تولید کننده بوتیرات، نازک شدن لایه مخاطی، التهاب مزمن و شروع دیابت نوع 2، مرتبط است.

مدل‌های حیوانی نشان داده‌اند که مصرف یک رژیم غذایی پرچرب منجر به افزایش Firmicutes و کاهش Bacteroidetes در میکروبیوتای روده می‌شود. این وضعیت به دلیل التهاب روده با مقاومت به انسولین مرتبط است.

اسیدهای چرب امگا 3

اسیدهای چرب امگا 3 می توانند پیشگیری از مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 را تسهیل کنند. این کار از طریق افزایش تنوع میکروبیوتای روده، کاهش LPS و سیتوکین های پیش التهابی، و افزایش تولید اسید چرب زنجیره کوتاه (SCFA) صورت می گیرد.

اسیدهای چرب امگا 3، همچنین می توانند از تولید سیتوکین های پیش التهابی در مونوسیت های خون انسان جلوگیری کنند. علاوه بر این، آنها می توانند التهاب روده را کاهش دهند. تجویز اسید چرب امگا 3 در موش های آلوده به سالمونلا منجر به افزایش سطح SFA، اصلاح میکروبیوتای روده و تقویت مقاومت میزبان در برابر پاتوژن ها شد.

استراتژی های تغذیه ای برای تعدیل میکروبیوتای روده: مصرف اسیدهای چرب امگا 3

ارتباط معنی داری بین افزایش مصرف ماهی و غذاهای دریایی و کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2، وجود دارد.

مطالعات نشان داده اند کهSFA ها حساسیت و سیگنال دهی به انسولین را افزایش می دهند. این اثر به خواص درمانی آنها در کاهش التهاب سیستمیک و اندوتوکسمی نسبت داده می شود که با کاهش نفوذپذیری روده به دست می آید.

علاوه بر این،SCFA  ها جذب گلوکز را در ماهیچه های اسکلتی و بافت چربی با تنظیم مثبت بیان GLUT4، به واسطه ی فعال شدن آدنوزین مونوفسفات کیناز (AMPK)، افزایش می دهند.

استراتژی های تغذیه ای برای تعدیل میکروبیوتای روده: مصرف استرول های غذایی

سلامت میزبان به طور قابل توجهی تحت تأثیر متابولیت های تولید شده توسط میکروبیوتای روده در طی تبدیل استرول های جذب نشده مانند استرول های گیاهی و کلسترول قرار می گیرد.

این متابولیت ها تأثیر قابل توجهی بر دیابت نوع 2 و مدولاسیون میکروبیوتای روده دارند. یافته‌ها نشان می‌دهند که استرول‌های گیاهی اثر سرکوب‌کننده‌ای بر بیوسنتز مولکول‌های لیپیدی خاص، از جمله کوپروستانول دارند، در حالی که به طور همزمان تولید SCFA را ارتقا می‌دهند.

علاوه بر این، به طور گسترده ای مشخص شده است که کوپروستانول، یک نوع متابولیت کلسترول، هم بر میکروبیوتای روده و هم بر هموستازی گلوکز تأثیر می گذارد. مطالعات همچنین نشان داده اند که انواع خاصی از استرول‌ها دارای پتانسیل افزایش هموستازی گلوکز و کاهش احتمال ابتلا به دیابت نوع 2 با تنظیم میکروبیوتای روده از طریق لیپیدومیکس هستند.

نتیجه

یافته های این مطالعه نشان داد که لیپیدهای رژیم غذایی به طور قابل توجهی بر هموستازی گلوکز و همچنین شروع و پیشرفت دیابت نوع 2 تأثیر می گذارد.

مطالعات نشان داده اند که پروفایل لیپیدی در دیابت نوع 2 ممکن است تحت تأثیر میکروبیوتای روده قرار گیرد زیرا میکروبیوتای روده در بین بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، تغییر می کند.

محققان بر این باورند که انجام تحقیقات بیشتر بر روی ترکیبات مختلف رژیم غذایی از طریق ارگانیسم‌های مدل متنوع و آزمایش‌های بالینی با دوزها و مدت‌های مختلف، شناسایی ارتباط‌های بالقوه را تسهیل می‌کند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20230404/What-role-do-dietary-lipids-play-in-the-gut-brain-axis-in-type-2-diabetes-mellitus.aspx